Haloperidol mecanisme d'action

Les auteurs rapportent l’observation d’un patient âgé de 12 ans qui a développé une symptomatologie de tics vocaux et moteurs transitoires 12 jours après une intoxication au monoxyde de carbone. L’imagerie par résonance magnétique a montré un hypersignal bilatéral et symétrique des noyaux caudés et du putamen. L’infection fut traitée avec succès par haloperidol. Trente-trois mois plus tard, le patient était asymptomatique et l’IRM a montré une atrophie du noyau caudé du putamen. Le mécanisme de survenue de tics à la suite d’une intoxication au monoxyde de carbone est discuté.

Objectif : Il existe un lien entre l’halopéridol, un antipsychotique, et l’apoptose et l’inhibition du signal Akt prosurvie dans les phéochromocytomes (PC12) et les cultures de cellules neuronales. Le mécanisme en cause n’est toutefois pas clair.
Méthodes : Nous avons utilisé l’halopéridol pour provoquer la cytotoxicité dans des cellules PC12 à l’état préneuronal. On a surveillé l’expression et la localisation sous-cellulaire d’éléments de la voie de survie PI3K/Akt au moyen de méthodes biochimiques standards comme le fractionnement sous-cellulaire, le transfert de Western, le transfert de gènes et la microscopie par fluorescence.
Résultats : La stimulation des cellules de PC12 au moyen du facteur de croissance épidermique (utilisé comme témoin) provoque un effet normal sur le signal phosphatidylinositol 3′-kinase (PI3K)/Akt (p. ex., localisation de la PI3K sur la membrane plasmatique et phosphorylation de l’Akt [Ser473]). L’halopéridol induit le phosphoïnositol [phosphatidylinositol-3,4,5-triphosphate (PIP3)] généré par la PI3K, ce qui entre en conflit avec sa capacité d’inhiber l’Akt. En fait, la production de PIP3 se fait dans le noyau de la cellule telle qu’évaluée par la concentration localisée, d’une part, d’une protéine homologue à la pleckstrin ciblant PIP3 et marquée par un fluorophore et, d’autre part, d’un mutant de la phosphoïnositide phosphatase, de la phosphatase et du PTEN (phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten), capable de piéger le substrat et marqué par un fluorophore. La protéine kinase 1 dépendante du phosphoïnositide (PDK1, la kinase activant l’Akt) ne se colocalise toutefois pas dans le noyau avec le complexe PI3K, ce qui inactive en fait l’Akt cytoplasmique et nucléaire.
Conclusion : La compartimentalisation différentielle des effecteurs de la voie de signalisation PI3K-PDK1-Akt est un moyen unique par lequel l’halopéridol perturbe le fonctionnement de l’Akt dans les cellules de PC12.

ODLOMEK IZ RECENZIJE:
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